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By H. Heinrich, M. Giesler, A. Stange (auth.), Prof. Dr. T. Pasch, Prof. Dr. Edith R. Schmid (eds.)

Es ist eine wesentliche Aufgabe des Anästhesisten, optimale Bedingungen für die Operation zu schaffen und deren physiologische und psychologische Folgen so weit wie möglich zu begrenzen, ja sie sogar völlig auszuschalten. Da kardio­ vaskuläre Erkrankungen bei chirurgisch behandelten Patienten nicht nur be­ sonders häufig, sondern auch mit einem hohen Risikopotential für den perioperativen Verlauf verknüpft sind, ist es nicht erstaunlich, daß das kardio­ vaskuläre approach unverändert im Zentrum des Interesses und der Anstrengun­ gen der Anästhesiologie steht. Zu dieser Thematik ist bereits vor sixteen Jahren (1975) in einem Workshop zum Thema "Der Risikopatient in der Anästhesie - Herz-Kreislauf-System" der damalige Erkenntnisstand über Ausmaß und Wich­ tigkeit, Erkennung und Ausschaltung kardiovaskulärer Gefährdungen des ope­ rativen Patienten erarbeitet und als Band eleven der Reihe Klinische Anästhesiologie und Intensivtherapie im Jahre 1976 publiziert worden. Die quantitative Bedeutung kardiovaskulärer Störungen für die operative Medizin ist seit dieser Zeit nicht geringer geworden. Angewachsen sind aber zweifellos unsere Kenntnisse über ihren Einfluß auf den perioperativen Verlauf und das Ergebnis des chirurgischen Eingriffs. Neue und verbesserte Verfahren der präoperativen Diagnostik sowie der intra- und postoperativen Überwa­ chung stehen zur Verfügung, und unsere therapeutischen Interventionsmöglich­ keiten haben zugenommen. Auch die kardiovaskuläre Chirurgie hat einen Wandel erfahren.

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Sie läßt regionale Wandbeweglichkeitsstörungen des linken Ventrikels bereits ab einer 50%igen Reduktion der Koronardurchblutung erkennen. Neben einer qualitativen Beurteilung kann man regionale Wandbeweglichkeitsstörungen auch quantitativ erfassen, indem man z. B. im Querdurchmesser auf der mittleren Papillarmuskelebene die prozentuale systolische Wandverdickung errechnet. Außerdem kann man mit dieser Methode Veränderungen von HZV und EF nicht invasiv bestimmen. Gegenwärtig ist die transösophageale Echokardiographie jedoch mit zu hohen Kosten verbunden, als daß sie als Routinemonitoring möglich wäre.

11 a, b. Einfluß einer Sympathikusstimulation (CSNS) auf den enddiastolischen Koronarwiderstand (a) und auf die myokardiale Laktatbilanz (b). Bei einer kritischen Koronarstenose führt im Tierexperiment eine Sympathikusstimulation zu einer Zunahme des enddiastolischen distalen Koronarwiderstandes. wobei es gleichzeitig zu einer Freisetzung von Laktat kommt. Eine Blockade der urRezeptoren durch Rauwolscin verhindert die Auswirkungen einer Sympathikusstimulation. (Nach Heusch [3]) ster hin. Dieses konnte auch durch die Bestimmung der Katecholamine bestätigt werden.

Als konstante Regelgröße und als Maß für die I;ltaktheit der metabolischen Kopplung kann der pOl des koronarvenösen Bluts angesehen werden, der normalerweise bemerkenswert konstant ist [9]. Hieraus folgt, daß der myokardiale Gefäßwiderstand bei steigendem OrBedarf des Herzens kompensatorisch ab-, bei sinkendem OrBedarf jedoch zunimmt. 28 P. Conzen et al. Inhalationsanästhetika führen aufgrund ihrer negativ-i no tropen Eigenschaften sowie über die Senkung des peripheren Gefäßwiderstands zur Abnahme des myokardialen Or Verbrauchs.

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